Свидетельства

 

ФГУП НТЦ ИНФОРМРЕГИСТР

№470 от 12.09.2011

ISSN 2223-6805
Св. регистрации СМИ

Эл № ФС77-41017

БАНК ДОКУМЕНТОВ

 

приобрести диск

ТЕСТЫ

 

КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ
ТЕСТЫ
ДЛЯ ПЕДИАТРОВ

подробнее

 

КАТАЛОГ


 

 

КОНФЕРЕНЦИИ

 

подробнее

ПРЕЗЕНТАЦИИ

    

        ►ВУЗы  

        ►Центры
     
Общества
      ►
Школы

        ►Организаторы

            выставок

            и конференций

 

 

 

НАХОДКИ

 

подробнее

ВЫБОР ЧИТАТЕЛЕЙ

 

Система управления рисками
как основа профилактики
здоровья

 

Журнал

Спортивная медицина:

наука и практика

 

Журнал

Хирургическая практика

ТОЧКА ЗРЕНИЯ

 

Рубрику ведет

профессор,
засл. деятель науки РФ

Ю.М. Комаров

КАРТА ЖУРНАЛА


Новинки

подробнее

AfrikaansAlbanianArabicArmenianAzerbaijaniBasqueBelarusianBulgarianCatalanChinese (S)Chinese (T)CroatianCzechDanishEnglishFrenchGeorgianGermanIrishLatvianNorwegianRussianUkrainian

Статистика

Просмотры материалов : 2833886
Сейчас 58 гостей онлайн

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

03.03.2011 19:58

alt

Восстановительная медицина и реабилитация / Новые технологии и методики / Том 2 2011 / Решетов Д.Н. Современные методы профилактики и лечения больных инфарктом миокарда 

Современные методы профилактики и лечения больных инфарктом миокарда

Решетов Д.Н., к.м.н., доц.,
Бобкова Е.В., студентка 5 курса лечебного факультета РГМУ им. Н.И. Пирогова,
Бобкова А.В.
 

В статье обсуждаются причины возникновения инфаркта миокарда, патогенез заболевания, факторы риска, которые должны учитывать пациенты, клиническое течение заболевания, современные методы диагностики, осложнения после перенесенного ИМ. Приведена статистика встречаемости ИМ в зависимости от различных факторов риска, летальные исходы, принципы ведения больны с данным заболеванием. Обосновывается необходимость дальнейшего развития пропагандирования своевременного обращения больных в стационар в врачебной практике. Данная статья базируются на анализе современных подходов к лечению и ведению пациентов с инфарктом миокарда.

Ключевые слова: профилактика и лечение инфаркта миокарда (ИМ), патофизиологическая триада ИМ, обтурационный, ангиоспастический, компрессионный механизмы ИМ, немодифицируемые/модифицируемые факторы риска, «немой инфаркт», продромальный (прединфарктный) период ИМ, острейший период, ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный (гастрологический), малосимптомный варианты ИМ, острый, подострый периоды ИМ, период постинфарктного кардиосклероза, неинвазивные/инвазивные методы ииследования, метод атаралгезии, желудочковая аритмия (ЖА), фибрилляция желудочков (ФЖ), ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР), брадикардия и AV блокада, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), кардиогенный шок (КШ), разрыв межжелудочковой перегородки (РМЖП), острая митральная регургитация (ОМР), перикардит, аневризма желудочка (АЖ), периодически повторяющиеся приступы стенокардии (ПППС), постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (ПИАСД).

 

Modern methods of prevention and treatment of patients with myocardial infarction

Reshetov DN, Bobkova EV, Bobkova, AV

 

The article discusses the causes of infarction, the pathogenesis of the disease, risk factors, which should take into account the patients clinical course, methods of diagnosis, and complications after MI. The statistics of occurrence of MI, depending on various risk factors, deaths, principles of management of patients with this disease. Substantiates the need for further promoting the timely treatment of patients in the hospital in medical practice. This article is based on the analysis of contemporary approaches to the treatment and management of patients with myocardial infarction.

Key words: myocardial infarction (MI), pathophysiological triad of MI, obstructive, angiospastic, compression mechanisms MI, non-modifiable / modifiable risk factors, "a silent heart attack", prodrome (predinfarktny) during MI, an acute period, anginal, arrhythmic, cerebrovascular, asthmatic, abdominal (gastrologichesky) oligosymptomatic options infarction, acute, subacute stage of MI, postinfarction period cardiosclerosis, noninvasive / invasive methods iisledovaniya, the method ataralgesia, ventricular fibrillation (HA), ventricular fibrillation (VF), the accelerated rhythm idioventrikulyarny (UIVR), bradycardia and AV blockade, congestive heart failure (CHF), cardiogenic shock (CS), ventricular septal rupture (RMZHP), acute mitral regurgitation (CMR), pericarditis, aneurysm of the ventricle (AF), recurrent angina (PPPS), postinfarction autoimmune syndrome Dressler ( PIASD).

 

 

 

"Наблюдая больного, необходимо помнить,
что диагноз есть более или менее вероятная гипотеза".
С.П. Боткин

altИнфаркт миокарда в современном мире, особенно в развитых странах, в том числе и России, стал настоящим бедствием, «сердечно-сосудистой катастрофой». Так же, как и катастрофы природные, инфаркт внезапен и опасен, а ликвидация его разрушительного действия на человеческий организм может занять годы и годы. Каждые 20 секунд кто-то из проживающих на нашей планете получает инфаркт, и каждые 60 секунд один человек умирает от него. Инфаркт миокарда называют болезнью века. Этот факт справедлив не только для пожилых, но, особенно в последнее время, и для молодых.
Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарной артерии. Является одним из наиболее частых проявлений ИБС.

Инфаркт миокарда представляют угрозу жизни и здоровью, и может развиться в любом возрасте, как об этом уже было сказано выше. Но это заболевание никогда не возникают на фоне полного здоровья, а обычно являются результатом длительного (от многих месяцев до нескольких лет) течения артериальной гипертонии (АГ) и атеросклероза сосудов сердца.
Практика показывает, что инфаркт миокард во многих случаях может быть успешно предупрежден, если внимательно относиться к своему здоровью. Для этого необходимо:

  1. Знать причины и факторы риска, которые приводят к заболеванию, чтобы по возможности избегать их и вовремя корректировать – бороться с ними;
  2. Знать симптомы (признаки) заболевания, чтобы вовремя заподозрить у себя эти заболевания и своевременно обратиться к грамотному врачу для проведения адекватного обследования и лечения;
  3. Знать, как правильно оказать доврачебную помощь при первых признаках инфаркта миокарда;
  4. Знать, когда вызывать скорую медицинскую помощь.
  5. Поэтому мы предлагаем вам, дорогие читатели, прочитать эту статью и надеемся, что она поможет вам, не допустить такой «катастрофы» со своим здоровьем и здоровьем ваших близких.

Этиология инфаркта миокарда
Основные факторы развития инфаркта миокарда

1. Обтурационный механизм (уменьшение просвета коронарных артерий), причинами которого могут служить:

  • стенозирующий атеросклероз, который является причиной ишемии в 90% случаев;
  • тромбоз коронарных артерий (чаще всего является следствием атеросклероза);
  • эмболия коронарных артерий;
  • уменьшение просвета коронарных сосудов вследствие увеличения толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе.

2. Ангиоспастический механизм – спазм коронарных сосудов, причинами которого могут служить:

  • возбуждение ɑ₁ - АР на фоне блокады ᵦ₂ - АР;
  • увеличение синтеза вазоконстриктеров: эндотелина - I, ангиотензина - II, тромбоксана А₂, серотонина и др. при понижении количества вазодилататоров: оксида азота (NO), простациклина, эндотелийгиперполяризующего фактора (ЭГПФ), брадикинина и др.

3. Компрессионный механизм (сдавление коронарных сосудов рубцами, опухолью).

 

Патогенез инфаркта миокарда

altОсновой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикцию.
В большинстве случаев ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трансмуральный инфаркт ИМ. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ. В этом случае некроз располагается чаще всего в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда, не достигая эпикарда.
Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Мощным стимулятором этого воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП. Воспаление протекает при участии макрофагов и Т- лимфоцитов. Активированные Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа и др.), которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Под влиянием гамма-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами, уменьшается синтез коллагена, что также снижает прочность покрышки бляшки.
Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы, как значительное повышение артериального давления, интенсивная физическая нагрузка. Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротической бляшки активируют механизмы гемостаза с образованием тромба.
Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип тромбоза развивается в 25% случаев – тромб формируется на поверхности атеросклеротической бляшки,выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении. В результате повреждения эндотелия происходит адгезия тромбоцитов при взаимодействии ГП – Ib на мембране активированных тромбоцитов с фактором Виллебранда- молекулой адгезии, продуцируемой эндотелиоцитами при их повреждении. Затем идет процесс агрегации тромбоцитов (соединение соседних тромбоцитов молекулами фибриногена, взаимодействующими с экспрессированными на мембране тромбоцитов ГП IIb/IIIa), выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации (АДФ, тромбоксана А₂, тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронароспазм, и формирование тромба. Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом бляшки, в результате чего кровь проникает внутрь бляшки, где взаимодействует с тканевым тромбопластином и коллагеном. Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, а затем распространяется в просвет сосуда.
В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие его обусловлено дисфункцией эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататаров (оксида азота, простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстриктеров (эндотелина, ангиотензина – II, серотонина, тромбоксана A₂. Большое значение в патогенезе ИМ имеет степень компенсации нарушенного коронарного кровотока коллатеральным кровообращением. Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как один из патогенетических механизмов, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Существенная роль в развитии ИМ принадлежит недостаточному ангиогенезу.

 

 

alt

 

Схема 1. Патогенез острого инфаркта миокарда

 

Факторы риска инфаркта миокарда

 

Немодифицируемые:
- Возраст;
- Пол;
- ИБС в семейном анамнезе (инфаркт у родственников первой линии в возрасте < 55 лет).

Модифицируемые:
- Курение;
- Артериальная гипертензия;
- Сахарный диабет;
- Гиперлипидемия;
- Ожирение;
- Малоподвижный образ жизни.

Спорные факторы риска:
- Стресс;
- Личность типа А;
- ГЛЖ;
- Повышенное содержание апопротеина А;
- Повышенное содержание фибриногена;
- Гиперинсулинемия;
- Повышенный уровень гомоцистиина;
- АПФ - генотип
- Употребление кокаина.
 

alt

Рис.1 Статистика заболеваемости инфаркта миокарда мужчин от 20 до 59 лет


Диагноз


Опирается на наличие, как минимум, 2 признаков из 3: типичный анамнез, ЭКГ-изменения, повышенная активность сердечных ферментов (критерии ВОЗ). Диагноз ставится спустя 20 дней после его развития.

 

 

Распространенность

5:1000 в год с подъемом сегмента ST.


Клиническая картина инфаркта миокарда
Симптомы

Острая боль в центральной грудной области, длящаяся >20 мин, нередко сопровождающаяся тошнотой, потливостью, диспноэ, сердцебиением. Болей может и не быть («немой» инфаркт) – например, у пожилых и диабетиков. У таких больных инфаркт может проявляться синкопальным состоянием, легочными отеками, болями в эпигастрии и рвотой, послеоперационной гипотензией или олигурией, острой спутанностью сознания, ударом, диабетическими гипогликемическими состояниями.
Объективные признаки: тяжелое общее состояние, тревога, бледность, потливость, учащение или падение пульса, повышение или падение АД, 4-й сердечный тон. Могут быть признаки сердечной недостаточности (повышение давления в яремной вене, 3-й сердечный тон и базальные крепитации) или пансистолический шум (дисфункция/разрыв сосочковых мышц, дефект межжелудочковой перегородки). Может быть небольшая лихорадка. Позднее могут возникнуть шум трения перикарда или периферические отеки.
Симптоматика инфаркта миокарда может значительно меняться в зависимости от периода заболевания.
Различают пять периодов инфаркта миокарда:
1) продромальный;
2) острейший;
3) острый;
4) подострый;
5) постинфарктный.
Продромальный (прединфарктный) период инфаркта миокарда (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 суток и характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы. Болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда могут проявляться острыми нарушениями ритма и проводимости.
Острейший период продолжается несколько минут или часов, он длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).
Ангинозный вариант — самый частый — проявляется тяжелым болевым синдромом, интенсивность которого воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая боль в грудной клетке, длительность от 20 мин до 12 и более часов.
К аритмическому варианту относят те случаи, когда болезнь начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще он проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмия) или острой брадикардией.
Цереброваскулярный вариант – проявляется приходящей диффузной или очаговой новрологической симптоматикой, связанной с повышением АД, когда инфаркт миокарда развивается на фоне гипертензивного криза. Причина: синдром малого выброса при выраженном атеросклерозе мозговой артерии.
Астматический вариант встречается у больных с исходной левожелудочковой недостаточностью кровообращения и проявляется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких, отсутствием болей в грудной клетке и высоким пороге болевой чувствительности.
Абдоминальный (гастрологический) вариант протекает с локализацией боли в подложечной области и сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула и парезом кишечника.
Малосимптомный (безболевой) вариант. Инфаркт миокарда проявляется слабостью, ощущением дискомфорта в грудной клетке; наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.
Острый период продолжается (при отсутствии рецидива заболевания) от 2 до 10-14 дней. В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии. Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем уменьшается. Со вторых суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С третьих суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика — от умеренного снижения АД (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.
Подострый период продолжается от 6 до 8 недель при неосложненном течении ИМ. Происходит полное замещение некротических масс грануляционной тканью и организация соединительнотканного рубца на месте очага некроза. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).
Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца, а также адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования – выключению сократительной функции участка миокарда. Этот период продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период. У большинства больных боли в области сердца отсутствует. Однако нередко в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.


alt

Схема 2. Алгоритм оценки степени риска при инфаркте миокарда (ИМ).

 

alt

 

Схема 3. Алгоритм оценки степени риска перед выпиской из стационара.
ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

Данные физикального исследования


Бледность, профузный пот, тахикардия, IV тон сердца, может выявляться дискинетический сердечный толчок. При наличии ЗСН: хрипы, III тон сердца. Набухание яремных вен характерно для инфаркта правого желудочка

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
1. Данные лабораторного исследования периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ.
2. Данные биохимического исследования крови:

  • повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1, ФНО вследствие развития ООФ;
  • возрастает содержание глюкозы (активируется симпатическая нервная система и в крови повышается содержание адреналина);
  • развивается метаболический ацидоз (в крови накапливается молочная кислота, ионы водорода);
  • повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания (активируются механизмы гемостаза, возможно развитие ДВС - синдрома);
  • развивается гиперкалиемия.


3. Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ из очага некроза в кровь поступает ряд белковых молекул - компонентов мышечных волокон.
Первым возрастает уровень в крови миоглобина, представляющего собой легкую цепь миозина. Повышение содержания миоглобина в крови начинается уже через 2 часа от начала развития некроза; максимальный уровень его наблюдается через 6-10 ч; длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет около 2 суток. Специфичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет 77-95% в первые 6 ч. Уровень миоглобина в крови может возрастать при ИМ в 10-20 раз.
Повышается содержание в крови тропонинов Т и I. Чрезвычайно важно, что эти тропонины содержатся в миокарде в изоформах, структура молекул которых отличается от молекул этих белков в скелетных и гладких мышцах. В связи с этим определение содержания в крови только кардиальных тропонинов Т и I (с помощью моноклональных антител) является высокоспецифичным тестом для выявления некроза миокарда (специфичность составляет 90-100%).
Возрастает активность общей креатинфосфокиназы и ее изоферментов. Известны три изофермента: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой). Повышение уровня в крови КФК-МВ считается специфичным для ИМ.
Происходит повышение активности в крови ЛДГ и ее изоформ.
Возрастает содержание в крови АСТ через 8 ч, максимум повышения наблюдается через 24-36 ч, при этом в период максимума уровень активности этого фермента превышает нормальный в 4-20 раз.


Инструментальные методы исследования
В типичных случаях трансмурального инфаркта миокарда уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента ST, снижение зубца Р, появление глубокого и широкого Q, позже формируется отрицательный Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки болезни подвергаются медленному обратному развитию. Позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ могут быть выражены в разных отведениях, в зависимости от локализации заболевания. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса.
В 20% случаев ИМ ЭКГ в начальном периоде бывает нормальной.

Дополнительные инструментальные методы диагностики
Неинвазивные методы
1) Компьютерная томография, позволяющая обнаружить зоны ИМ, ишемии, тромбов, проходимость сосудов и т.д.
2) Эхокардиография, которая позволяет оценить функцию желудочков:
а) систолическую – по скорости укорочения циркулярных волокон, передне-заднего размера желудочков;
б) диастолическую – по скорости утончения стенки желудочков в диастолу, определить КДО, КДД, МО и т.д.;
3) Фонокардиография + ЭКГ+ сфигмограмма (проводится их сопоставление с целью оценки функции левого желудочка);
4) Радиоизотопные методы с использованием мечены ионов таллия - 201, технеция – 99 и др., позволяющие оценить перфузию миокарда (захват меченых ионов нормальными клетками пропорционален интенсивности кровотока, а «холодные» зоны – это зоны с нарушенной перфузией;
5) Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) и др.

Инвазивные методы
1) Катетеризация полостей сердца;
2) Ангиография с введением рентгеноконтрастных веществ и др.

Принципы патогенетической терапии инфаркта миокарда
1. Купирование болевого синдрома:

  • Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков.
  • Метод атаралгезии-сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств (седуксена, реланиума), который применяется при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряжения.
  • Нейролептанальгезия, которая является наиболее эффективным методом обезболивания при ИМ. Используется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.

2. Назначение нитратов, прежде всего нитроглицерина, с целью расширения коронарных сосудов, что способствует ослаблению болевого синдрома, а также снижению преднагрузки благодаря венодилатации.
3. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода рекомендуется всем больным ИМ, особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке. Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.
4. Тромболитическая терапия с целью восстановления магистрального коронарного кровотока. В связи с тем, что в большинстве случаев причиной развития ИМ является тромбоз пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии, тромболитическая терапия, проведенная в первые 6 ч (до консолидации тромба) показана всем больным ИМ.
5. Предупреждение тромбообразования. С этой целью назначают антикоагулянты (гепарин, гирудин) и антиагреганты (аспирин, тиклопидин).
6. Понижение потребности миокарда в кислороде:

  • уменьшение напряжения стенки желудочков (ᵦ - адреноблокаторы, нитраты);
  • уменьшение числа и силы сердечных сокращений (ᵦ - адреноблокаторы);
  • понижение пред- и постнагрузки с целью уменьшения производимой сердцем работы (ингибиторы АПФ и вазодилататоры).

7. Ограничение размеров ИМ, что достигается путем ранней реваскуляризации с помощью тромболитической терапии и назначения периферических вазодилататоров, ᵦ- адреноблокаторов, антогонистов кальция (дилтиазем), а также хирургических методов (чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, аорто-коронарного шунтирования).
8. Предупреждение опасных для жизни аритмий. В целях профилактики фибрилляции желудочков и других опасных аритмий применяют ᵦ- адреноблокаторы и магния сульфат.
9. Лечение метаболическими кардиопротекторами, которые улучшают метаболические процессы в миокарде, способствуют уменьшению зоны ишемии при ИМ, улучшают функциональное состояние миокарда.

Осложнения инфаркта миокарда
Ранние осложнения
Желудочковые аритмии. Нарушения сердечного ритма. Часто регистрируются изолированные желудочковые экстрасистолы. Проводят коррекцию провоцирующих факторов (гипоксемия, ацидоз, гипокалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия, ЗСН, аритмогенные препараты). Для профилактики тяжелой желудочковой аритмии вводят внутривенно лидокаин; скорость инфузии должна быть снижена до 1 мг/мин при ЗСН, поражении печени, а также у пожилых больных (70 лет).
Прямые показания к введению лидокаина: 1) более 5 изолированных желудочковых экстрасистол в 1 мин, 2) групповые желудочковые экстрасистолы с периодами желудочковой тахикардии, 3) экстрасистолы «R на Т». Если лидокаин не подавил желудочковую эктопию, добавляют внутривенно прокаинамид, ᵦ-блокатор или бретилиум При желудочковой тахикардии с гемодинамической нестабильностью немедленно проводят ЭИТ.
Фибрилляция желудочков. Требует немедленной дефибрилляции (200-400 Дж). При ее неэффективности применяют стандартную методику реанимации. Желудочковые аритмии, появляющиеся через несколько дней или недель после ИМ, часто отражают недостаточность насосной функции сердца, для определения которой необходимо инвазивное электрофизиологическое исследование.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Широкий комплекс QRS, регулярный ритм, обычно начинается с частоты 60-ЮО уд./мин; при гипотензии назначают внутривенно атропин 0,6 мг. Синусовая тахикардия может быть результатом ЗСН, гипоксемии, боли, лихорадки, перикардита, гиповолемии, влияния медикаментов. Если причина синусовой тахикардии не определена, применяют ᵦ-блокаторы. При персистирующей синусовой тахикардии (> 120) используют катетер Свана—Ганца для дифференцирования ЗСН от снижения ОЦК. Другие суправентрикулярные аритмии (пароксизмальная, суправентрикулярная тахикардия, через стенки предсердий и фибрилляция) часто ведут к вторичной ЗСН; при которой показано назначение дигоксина. При отсутствии ЗСН применяют верапамил или пропранолол. В случае нестабильности гемодинамики проводят ЭИТ.
Брадиаритмии и AV-блокада. ИМ нижней стенки обычно сопровождается ваготонией или ишемией AV-узла. При гемодинамических осложнениях (ЗСН, артериальная гипотензия, критические желудочковые аритмии) назначают атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 мин (до 2 мг). При неэффективности используют временный водитель ритма. Рекомендуется избегать назначения изопротеренола. При переднем ИМ дефекты AV-проведения обычно отражают интенсивный некроз тканей. Временный водитель ритма применяют в следующих случаях: 1) полная блокада сердца, 2) блокада типа Мобитц II , 3) новая бифасцикуляр-ная блокада (БЛН ПГ, БПН ПГ+ левый передний полублок, БПН ПГ + левый задний полублок), 4) любая брадиаритмия сочетается с артериальной гипотензией или ЗСН. Если не применен временный водитель ритма, в распоряжении врача остается надежная наружная временная кардиостимуляция.
Застойная сердечная недостаточность. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть результатом систолической насосной дисфункции, увеличения диастолической ригидности левого желудочка и (или) острых механических осложнений.
В ответ на рост давления в левом предсердии происходит спазмирование легочных артериол (рефлекс Китаева), что вначале в определенной мере предохраняет от переполнения малый круг, а в последующем усугубляет гипертензию в сосудах легких. Когда гидростатическое давление и в легочных капиллярах начинает превышать коллоидно-осмотическое, происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем в альвеолах. Возникает отек легких.
Симптомы: одышка, ортопноэ, тахикардия.
Обследование. Набухание яремных вен, ритм галопа (III и IV тоны сердца), хрипы в легких; систолический шум при развитии острой митральной регургитации или ДГПЖ.
Лечение. Первоначально вводят диуретики (начинают с фуросемида 10-20 мг внутривенно), дают ингаляции кислорода, применяют вазодила-таторы, особенно нитраты [внутрь, местно или внутривенно , при отсутствии артериальной гипотензии (систолическое АД < 100 мм рт. ст.)]; дигиталис при ОИМ малоэффективен, если нет суправентрикулярных аритмий. Лучше всего применять диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты, руководствуясь показателями инвазивного гемодинамического мониторирования (катетера легочной артерии Свана—Ганца, артериальный доступ), особенно при артериальной гипотензии.
При ОИМ оптимальное давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) составляет 15-20 мм рт. ст.; при отсутствии артериальной гипотензии, ДЗЛК 20 мм рт. ст. поддается лечению диурегиками и вазодилататорами [внутривенно нитроглицерин (начинать с 10 мкг/мин) или нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин)] и титровать до оптимизации АД, ДЗЛК и общего периферического сопротивления (ОПС).
ОПС в норме - 900-1350 дин х с/см5. Если ДЗЛК>20 мм рт. ст. и у больного артериальная гипотензия (табл. 81-3 и рис. 81-2), исключают ДМЖП или острую митральную регургитацию и добавляют добутамин (начиная с 1-2 мкг/кг/мин), повышая дозу до максимума: 10 мкг/кг/мин; остерегаются тахикардии и вентрикулярной эктопии, вызванной препаратом.
Если парентеральная терапия вазодилататорами снижает проявления ЗСН, назначают ингибиторы АПФ внутрь (каптоприл, эналаприл или лизиноприл или комбинацию нитратов с гидралазином).
Кардиогенный шок. Тяжелая левожелудочковая недостаточность с артериальной гипотензией (АД20 мм рт. ст), сопровождаемая олигурией (<20 мл/ч), периферической вазоконстрикцией, снижением чувствительности и метаболическим ацидозом. Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритмический, из-за разрыва миокарда.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном ИМ, при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной функции миокарда. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет процесс его ремоделирования.
При кардиогенном шоке развивается порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения. Начинается этот механизм с резкого снижения систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока, что еще больше нарушает функции миокарда.
Лечение. Важно наладить внутриартериальное мониторирование давления с помощью катетера Свана—Ганца; цель — довести ДЗЛК до 18-20 мм рт. ст. путем нормализации ОЦК (диуретиками или инфузионно). Внутриаортальная баллонная контрапульсация применяется для поддержания АД и снижения ДЗЛК. Дают кислород в высокой концентрации через маску; при отеке легких рекомендуют интубацию трахеи и ИВЛ. Врач должен обнаружить и быстро купировать острые механические осложнения. Если кардиогенный шок возник в течение 4 ч после первых симптомов ИМ, острая реперфузия [тромболитическая терапия и (или) чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА)] может существенно улучшить функцию левого желудочка. Артериальная гипотензия возникает при ИМ правого желудочка, который необходимо исключить при вовлечении в зону инфаркта нижней или задней стенки, когда преобладают набухание яремных вен и повышение давления в правых отделах сердца (хрипов обычно нет, а ДЗЛК может быть нормальным); в правосторонних отведениях ЭКГ регистрируется подъем ST. ЭхоКГ может подтвердить диагноз. Лечение заключается в регулировании ОЦК инфузионной терапией при контроле за ДЗЛК и АД. Врач должен иметь в виду и некардиальные причины артериальной гипотензии: гиповолемию, аритмию или сепсис.
Поздние осложнения
Разрыв межжелудочковой перегородки и острая митральная регургитация. Возникают вследствие ишемии или инфаркта капиллярных мышц, развивающихся в течение первой недели от начала ИМ и характеризующихся внезапным развитием ЗСН и появлением систолического шума. Допплер-эхокардиография может верифицировать эти осложнения. При регистрация ДЗЛК отмечаются большие V- волны, но кислородный «подъем» при прохождении катетера из правого предсердия в правый желудочек — признак разрыва перегородки. Острая медицинская помощь в этих условиях включает назначение вазодилататоров (нитропруссид внутривенно, начиная с 10 мкг/мин и повышая дозу до достижения систолического АД=100 мм рт. ст.); может потребоваться внутриаортальный баллонный насос для поддержания сердечного выброса. Хирургическую коррекцию откладывают на 4-6 нед после ОИМ при стабильном состоянии больного, при нестабильном — оперативное вмешательство должно быть незамедлительным. Острый разрыв свободной стенки желудочка сопровождается внезапным падением АД, пульса и потерей сознания, в то время, как на ЭКГ регистрируется синусовый ритм; прогноз определяется немедленным оперативным вмешательством, но процент летальных исходов остается высоким.
Перикардит. Характерны плевральная боль, связанная с изменением положения тела и шум трения перикарда; типичны предсердные аритмии. Эти проявления, уменьшающиеся при приеме аспирина (650 мг внутрь 4 раза в день), врач должен отличать от повторных приступов стенокардии. При подозрении на перикардит отменяют антикоагулянты во избежание развития тампонады сердца.
Аневризма желудочка. Местное выбухание стенки левого желудочка в инфарктцированной зоне миокарда. Истинные аневризмы содержат рубцовую ткань и не подвергаются разрыву. Однако осложнения включают ЗСН, желудочковые аритмии и тромбоз. Обычно на ЭКГ сохраняется повышение сегмента ST свыше 2 недель после начала ИМ; диагноз аневризмы подтверждается с помощью ЭхоКГ и левой вентрикулографии. Наличие тромба в аневризме или большие размеры аневризмы при переднем ИМ оправдывают назначение варфарина внутрь на 3-6 мес. Напротив, псевдоаневризма — форма кардиального разрыва, сдерживаемая локальной зоной перикарда и сформировавшимся тромбом; имеется прямое сообщение с полостью левого желудочка; для предотвращения разрыва необходимо хирургическое вмешательство.
Периодически повторяющиеся приступы стенокардии. При появлении в первые 2 недели после ОИМ обычно сопровождаются преходящими изменениями ST-T, что служит признаком высокой готовности к рецидиву ИМ; после коронарной артериографии проводят чрескожную катетерную ангиопластику или шунтирование коронарной артерии.
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Некроз миокарда, а также изменения в преинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител, усиливающих повреждение миокарда. Включает: лихорадку, плевральную боль, выпот в полость перикарда и может развиться спустя 2-8 недели после ОИМ; боли и картина ЭКГ такие же, как при перикардите симптомы поддаются лечению аспирином и другими НПВС. Применение глюкокортикоидов уместно у больных с сильной рефрактерной к анальгетикам болью (преднизолон 1 мг/кг внутрь ежедневно).
Вторичная профилактика. Субмаксимальный нагрузочный тест должен быть выполнен перед выпиской больного из стационара или вскоре после нее. Положительный тест (см. гл. 82) предполагает необходимость катетеризации сердца для определения риска рецидива инфаркта миокарда. ᵦ - блокаторы (тимолол 10 мг 2 раза в день, метипролол 25-100 мг 2 раза в день) назначают обычно в первые 7-14 дней после начала ОИМ при отсутствии противопоказаний (астма, ЗСН, брадикардия, «хрупкий» диабет). Дилтиазем может ограничить размеры инфаркта (впоследствии ИМ без зубца Q), если не нарушена функция левого желудочка. Аспирин (80-325 мг в день) назначают для уменьшения риска рецидива ИМ, если нет противопоказаний (обострение язвенной болезни, аллергии). Если фракция выброса левого желудочка < 40%, к лечению добавляют ингибитор АПФ (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, дозу повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день).


alt

Рис. 2. Смертность в различные сроки после инфаркта миокарда


alt

Рис. 3. Динамика летальности от ишемических болезней сердца
Российская Федерация

 

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда


I. Стенокардия.
При инфаркте боли носят нарастающий характер, они бывают большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда продолжаются часами; при стенокардии имеется четкая иррадиация болей, при инфаркте боли носят обширный, разлитой характер.
Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика возможна после проведения ЭКГ.
II. Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т. е. промежуточная форма. Длительность болей составляет от 15 мин до 1 ч, но не более; эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента SТ ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т.
В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1—3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как отсутствует некроз.
III. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии).
Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Отмечаются признаки воспаления — повышение температуры тела, лейкоцитоз, которые появляются, не после начала болей, а предшествуют им или возникают одновременно с ними.
Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ определяется смещение сегмента SТ выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента SТ происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при инфаркте миокарда. При перикардите при возвращении сегмента SТ на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте он отрицательный.
IV. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др.
Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени.
Акцент II тона на легочной артерии, иногда — набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2—3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически отмечаются изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
V. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер («кинжальная» боль). Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются книзу — в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии, возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
VI. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще наблюдается у женщин, прослеживается четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо и вверх. Часто отмечается повторная рвота. Имеется локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте — ЛДГ-1.
VII. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
VIII. Прободная язва желудка. На рентгенограмме определяется воздух в брюшной полости (серп над печенью).
IX. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
X. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
XI. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
XII. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, усиливаются в горизонтальном положении, отмечаются срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Наблюдаются тошнота и рвота.
XIII. Крупозная пневмония. В случае включения в патологический процесс медиастинальной плевры боли могут локализоваться за грудиной. Высокая лихорадка, симптоматика со стороны легких.

alt

 

Рис. 4. Структура болезней системы кровообращения в стационаре. Российская Федерация

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Человек начинает задумываться о своем состоянии здоровья тогда, когда он начинает его терять или когда потерял полностью. Это в человеческой природе – гнать от себя плохие мысли о том, что именно со мной может случиться что-нибудь очень плохое. Почти каждый человек обычно думает, что его болезнь где-то далеко, в глубокой старости, до их наступления еще так долго, что тратить мысли о них, а тем более, на какие-либо действия по их предотвращения пока рано. Именно поэтому большинство тяжелых болезней, в том числе инфаркт миокарда обычно настигают человека внезапно, хотя если провести даже самый поверхностный анализ того, что происходило с человеком в далеком и не очень далеком прошлом, то выстраивается логическая цепь событий, которые человека к этой болезни привели. Как это не странно, но даже человек, который уже перенес один инфаркт миокарда далеко не всегда задумывается о том, как помочь себе в предотвращении следующего, как улучшить качество своей жизни, как уменьшить последствия этих тяжелых заболеваний. Необходимо раз и навсегда запомнить каждому проживающему на нашей планете, что инфаркт миокарда можно предотвратить и успешно лечить, и очень многое тут зависит от самого человека, очень велика роль его родных, семьи, близких. Очень много зависит от знаний, которые могут помочь в предупреждении и лечении любой болезни, в том числе инфаркта миокарда.
Желаем всем крепкого здоровья, дорогие читатели!!!

 

 

 

 

Список литературы

  1. Воробьева А.И., Бородулин В.И. Справочник практического врача. Москва. Медицина 2008 г.
  2. Н.А. Грацианский. Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. II. Современное состояние проблемы лечения. Кардиология, 1997; N1, с. 8-23.
  3. Лонгмор М., Уилксон Я., Раджагопалан С. Оксфордский справочник по клинической медицине. М. Бином. 2009, 840 стр.
  4. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Бережнова Н.И.. Патология Сердечно - сосудистой системы. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. М. 2008 г. 24 стр.
  5. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М. Бином 2003
  6. Хлебов Н.Л. Журнал атмосфера. Кардиология.2008 г.
  7. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: prehospital and inhospital management. Eur Heart J, 1996; 17, p. 43-63.
  8. Ryan Т.О., Anderson J.L., Antman E.M. et al ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Cornmitee on Management of Acute Myocardial Infarction). JACC 1996, 28, p.1328-1428.
  9. R. Collins, R. Peto, C. Baigent, P. Sleight. Drug Therapy: Aspirin, Heparin and Fibrinolytic Therapy in Suspected Acute Miocardial Infarction. New Engl J Med, 1997; 336, p.847-860.
  10. C.H. Davies, O.J.M. Ormerod. Failed coronary thrombolysis. Lancet, 1998; 351 p. 1191-1196
  11. Pashos C.L., Newhouse J.P., McNeil B.J. Temporal changes in the care and outcomes of elderly patients with acute myocardial infarction, 1987 through 1990. JAMA 1993; 270:1832—6.
  12. Ellerbeck E.F., Jencks S.F., Radford M.J., Kresowik T.F., Craig A.S., Gold J.A., et al. Quality of care for Medicare patients with acute myocardial infarction. A four-state pilot study from the Cooperative Cardiovascular Project. JAMA 1995; 273:1509—14.